Ο ύπνος είναι μία σύνθετη, αλλά ιδιαίτερα σημαντική λειτουργία του ανθρωπίνου οργανισμού.
Αν αναλογιστούμε ότι ο ύπνος καταλαμβάνει περίπου το 1/3 της διάρκειας ζωής μας τότε είναι εύκολο να κατανοήσουμε ότι η ποιότητα του ύπνου είναι κάτι που θα πρέπει να μας ενδιαφέρει πολύ.
Ο ύπνος παίζει σημαντικό ρόλο τόσο στην ανάπτυξη του εγκεφάλου, όσο και στη διατήρηση της υγείας του, καθώς επηρεάζει μία σειρά μηχανισμούς από τη μνήμη μέχρι τη μάθηση.
Φυσικά, ο ύπνος εμπλέκεται και στη λειτουργία άλλων οργανικών συστημάτων, όπως:
-η καρδιά,
-οι πνεύμονες και,
-το ανοσοποιητικό σύστημα.
Γνωρίζουμε σήμερα ότι ο κίνδυνος χρονίων νόσων όπως:
-ο διαβήτης τύπου 2,
-η καρδιαγγειακή νόσος,
-η παχυσαρκία και,
-η κατάθλιψη, είναι αυξημένος στους ασθενείς που έχουν μειωμένη διάρκεια ύπνου.
Ο κιρκαδικός ρυθμός και η ομοιόσταση ύπνου-αφύπνισης αποτελούν σημαντικούς βιολογικούς μηχανισμούς που ελέγχουν:
-την έλευση,
-τη διάρκεια αλλά και,
-την ποιότητα του ύπνου.
Ο κιρκαδικός ρυθμός αποτελεί ένα 24ωρο «ρολόι» που συγχρονίζεται με εξωτερικά ερεθίσματα, όπως το φως, και ρυθμίζει μία σειρά μηχανισμών μεταξύ των οποίων η θερμοκρασία του σώματος, η απελευθέρωση ορμονών και ο μεταβολιασμός.
Η ομοιόσταση ύπνου-αφύπνισης δημιουργεί αίσθημα κόπωσης κατά τη διάρκεια της ημέρας με σκοπό να μας δείξει πότε χρειαζόμαστε ύπνο.
Η ανάγκη κάθε ανθρώπου για ύπνο διαφοροποιείται ανάλογα με την ηλικία.
-Τα βρέφη χρειάζονται 14-17 ώρες ύπνο την ημέρα, ενώ,
-ο μέσος ενήλικας μόλις 7 ώρες.
Σύμφωνα με τελευταία δεδομένα από έρευνες με πειραματόζωα, κατά τη διάρκεια της ημέρας τα νευρικά κύτταρα του οργανισμού παρουσιάζουν μία σειρά βλάβες οι οποίες επιδιορθώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου.
-Γιατί χρειαζόμαστε ύπνο:
Η παραπάνω παρατήρηση έδωσε το έναυσμα σε μία επιστημονική ομάδα η οποία θέλησε να εξετάσει περισσότερο το ρόλο του ύπνου στην επιδιόρθωση του DNA.
Όπως υποστήριξαν οι επιστήμονες της μελέτης αυτής, διάφορες φυσιολογικές λειτουργίες του οργανισμού, όπως για παράδειγμα η σκέψη, μπορεί να προκαλέσουν βλάβες στο DNA.
Από εξελικτικής πλευράς είναι προφανές ότι ο ύπνος θα πρέπει να προσφέρει σημαντικά οφέλη στον άνθρωπο, καθώς κατά τη διάρκειά του ο τελευταίος είναι ευάλωτος.
Αυτό σημαίνει ότι η παραπάνω λειτουργία θα πρέπει να αντιμετωπίζει κάποιου είδους «βλάβες» που εμφανίζονται στον οργανισμό κατά τη διάρκεια της ημέρας.
Στα πλαίσια της μελέτης τους οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ως πειραματόζωο ένα είδος ψαριού (Zebrafish larvae).
Το ψάρι αυτό μπορεί εύκολα να τροποποιηθεί γενετικά, ενώ αποτελεί σποδυλωτό, επομένως ο εγκέφαλός του ομοιάζει αυτόν των θηλαστικών ή ακόμα και αυτόν του ανθρώπου ως προς τη δομή και τη λειτουργία του.
Επιπλέον, καθώς το ψάρι αυτό είναι διαφανές, οι επιστήμονες είχαν τη δυνατότητα να παρακολουθήσουν την εγκεφαλική του λειτουργία τόσο κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης όσο και κατά τη διάρκεια του ύπνου, γεγονός που τους επέτρεψε να συλλέξουν σημαντικές πληροφορίες.
Αρχικά, οι επιστήμονες θέλησαν να εξετάσουν ποια είναι η ελάχιστη διάρκεια ύπνου που χρειάζονται τα παραπάνω ψάρια για να περιορίσουν την κόπωση, επιτρέποντας έτσι στο DNA να επιδιορθώσει τις βλάβες του.
Στα πλαίσια της μελέτης τους εξέθεσαν τα ψάρια σε φως ανά διαφορετικά διαστήματα και παρατήρησαν ότι χρειάζονται περίπου 6 ώρες ύπνου για την επιδιόρθωση των βλαβών του DNA.
Όταν είχαν κοιμηθεί λιγότερο από 6 ώρες, τότε συνέχιζαν τον ύπνο τους, ακόμα και κατά την έκθεση στο φως του ηλίου.
Από τις παραπάνω παρατηρήσεις οι επιστήμονες προσδιόρισαν ποια είναι διάρκεια του ύπνου που θεωρείται απαραίτητη για την επιδιόρθωση των βλαβών του DNA στα παραπάνω πειραματόζωα.
Σε ξεχωριστά πειράματα, οι επιστήμονες προκάλεσαν βλάβες στο DNA των πειραματοζώων μέσω της έκθεσης σε υπεριώδες φως.
Το αποτέλεσμα ήταν να παραταθεί η διάρκεια του ύπνου, γεγονός που δείχνει ότι πράγματι ο τελευταίος μπορεί να διορθώσει τις βλάβες του DNA.
Ακολούθως, οι επιστήμονες έκαναν και άλλες μελέτες με τα ψάρια αυτά, αλλά και ποντίκια θέλοντας να εξετάσουν το ρόλο της πρωτεΐνης PARP1 στον παραπάνω μηχανισμό.
“Κεραία” ανίχνευσης βλαβών
Όπως υποστήριξαν οι επιστήμονες της μελέτης, η πρωτεΐνη PARP1 λειτουργεί ως «κεραία ανίχνευσης των βλαβών του DNA.
Η πρωτεΐνη αυτή προσελκύει και άλλες PARP1 επάγοντας έτσι τον ύπνο και εκκινώντας τη διαδικασία της επιδιόρθωσης.
Ως αποτέλεσμα, όταν ξυπνήσουμε έχουμε περιορίσει τις περισσότερες βλάβες του DNA που προκλήθηκαν την προηγούμενη ημέρα».
Προκειμένου να αποδείξουν τον παραπάνω μηχανισμό, οι επιστήμονες αύξησαν τα επίπεδα της PARP1 στα ψάρια που εξέτασαν και παρατήρησαν ότι η επιδιόρθωση του DNA ενισχύθηκε.
Αντιθέτως, σε μία ομάδα πειραματοζώων χωρίς το γονίδιο της πρωτεΐνης αυτής δεν υπήρχε επιδιόρθωση του DNA και η διάρκεια του ύπνου ήταν μειωμένη.
Ακολούθως οι επιστήμονες επανέλαβαν το πείραμά τους με ποντίκια και κατέληξαν σε παρόμοια αποτελέσματα.
Αρκετοί επιστήμονες καλωσόρισαν την έρευνα με ενθουσιασμό υποστηρίζοντας ότι προσφέρει σημαντικά δεδομένα για τη σύνδεση ανάμεσα στις διαταραχές του ύπνου και τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα, όπως η νόσος Alzheimer.
Καταλήγοντας, οι συγγραφείς υποστήριξαν ότι στις μελλοντικές μελέτες τους θα εξετάσουν τη σύνδεση ανάμεσα στις διαταραχές του ύπνου και τη διαδικασία της γήρανσης.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Molecular Cell.