Εκτός από τα αναπνευστικά συμπτώματα του COVID-19, αρκετοί ασθενείς θα παρουσιάσουν επίσης άλλες εκδηλώσεις μεταξύ των οποίων και οι θρόμβοι αίματος.
Σύμφωνα με τις παρούσες εκτιμήσεις, το 30% των ασθενών που νοσούν σοβαρά από COVID-19 θα παρουσιάσουν τελικά θρόμβους, οι οποίοι μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές επιπλοκές, όπως για παράδειγμα το εγκεφαλικό επεισόδιο.
Το παραπάνω φαινόμενο έχει δημιουργήσει αρκετά ερωτήματα σχετικά με τη χρησιμότητα των αντιπηκτικών φαρμάκων στην αντιμετώπιση του COVID-19.
Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται συνήθως για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων σε ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο, όπως για παράδειγμα αυτοί που έχουν πρόσφατο ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Ωστόσο, τα αίτια του σχηματισμού θρόμβων στους ασθενείς με COVID-19 δεν είναι ακόμη γνωστά.
Μία νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν δείχνει ότι ένα είδος αυτοαντισώματος, το οποίο παρατηρείται συνήθως στους ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, μπορεί να ενοχοποιείται για τους θρόμβους στους ασθενείς με COVID-19.
Οι επιστήμονες της έρευνας διαπίστωσαν την παρουσία των παραπάνω αντισωμάτων στο 50% των ασθενών με COVID-19 που εξέτασαν στην ανάλυσή τους.
Τα αντισώματα αυτά συνδέθηκαν επίσης με έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science Translational Medicine.
Αντιφωσφολιπιδικά (aPL) Αντισώματα
Σήμερα έχουν προταθεί διάφορες θεωρίες για την παρουσία θρόμβων αίματος στους ασθενείς με COVID-19, μεταξύ των οποίων:
-η «καταιγίδα κυτταροκινών» που προκαλείται από την υπερβολική απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος,
-η απόφραξη των αγγείων από τα πολύ χαμηλά επίπεδα του οξυγόνου, καθώς και,
-οι άμεσες βλάβες που προκαλεί ο SARS-CoV-2 στα αγγεία.
Η παρούσα μελέτη, ωστόσο, εξέτασε ένα νέο μηχανισμό.
Ο μηχανισμός αυτός αφορά ένα αυτοαντίσωμα το οποίο στοχεύει συγκεκριμένα λιπίδια του οργανισμού.
Τα παραπάνω αντισώματα, γνωστά ως αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL), αποτελούν χαρακτηριστικό του αυτοαντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, μίας αυτοάνοσης νόσου που σχετίζεται με θρομβώσεις στις αρτηρίες και τις φλέβες.
Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα επηρεάζουν διάφορους παράγοντες του αίματος, μεταξύ των οποίων και τα αιμοπετάλια, ενεργοποιώντας τη διαδικασία της πήξης.
Οι ιογενείς λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν παραγωγή των παραπάνω αντισωμάτων και, σύμφωνα με τελευταία δεδομένα, αυτό μπορεί να συμβεί και στον COVID-19.
Ωστόσο, τα δεδομένα σχετικά με το ρόλο των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στον COVID-19 είναι ακόμα πολύ περιορισμένα.
Η παρούσα μελέτη, θέλοντας να εξερευνήσει περισσότερο την παραπάνω σύνδεση, εξέτασε 172 ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για COVID-19 ως προς την παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
Πάνω από το 50% των Ασθενών
Όπως διαπίστωσε η έρευνα, πάνω από το 50% των δειγμάτων που ελήφθησαν από τους ασθενείς είχαν αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα.
Οι επιστήμονες βρήκαν επίσης στοιχεία που υποστηρίζουν τη θεωρία σχετικά με το θρομβωτικό ρόλο των παραπάνω αντισωμάτων στους ασθενείς με COVID-19.
Τα υψηλότερα επίπεδα των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων συνδέθηκαν με μεγαλύτερη απελευθέρωση εξωκυττάριων ουδετεροφιλικών δικτύων (NETs).
Τα αιμοπετάλια ενεργοποιούν τη διαδικασία της πήξης και τα NETs είναι κολλώδη δίκτυα που βοηθούν στην παγίδευση των ιών, ενισχύοντας παράλληλα το σχηματισμό θρόμβων.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν επίσης ότι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα των ασθενών με COVID-19 προκάλεσαν απελευθέρωση NETs σε δείγματα αίματος από υγιείς εθελοντές, καθώς και σχηματισμό θρόμβων σε μοντέλα πειραματοζώων.
Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα συνδέθηκαν επίσης με έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας και, σε ορισμένους ασθενείς, με έκπτωση της λειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος.
Το γεγονός αυτό δείχνει ότι ο αποκλεισμός των παραπάνω αντισωμάτων μπορεί να βελτιώσει την πορεία των ασθενών.
Αποκλεισμός των Αντισωμάτων
Οι επιστήμονες εξετάζουν σήμερα ποιοι παράγοντες μπορεί να προκαλέσουν απελευθέρωση των παραπάνω αντισωμάτων, με την ελπίδα να καταλήξουν σε νέες θεραπείες για τον ιό.
Μία προσέγγιση που εξετάζεται είναι η πλασμαφαίρεση, η οποία φιλτράρει το αίμα με σκοπό να απομακρύνει τα παθολογικά αντισώματα, αντικαθιστώντας τα με υγιές πλάσμα.
Ωστόσο, η πολύ επιθετική αυτή θεραπεία γίνεται σήμερα μόνο σε ασθενείς με σοβαρά αυτοάνοσα νοσήματα.
Οι επιστήμονες εξετάζουν επίσης ένα αντιπηκτικό φάρμακο που λέγεται διπυριδαμόλη, το οποίο μπορεί να αποτρέψει το σχηματισμό θρόμβων.
Ήδη έχουν ξεκινήσει μάλιστα μία κλινική δοκιμή η οποία θα εξετάσει την αποτελεσματικότητα του παραπάνω φαρμάκου σε ασθενείς με COVID-19.
.
