Η μεγαλύτερη έρευνα του είδους της που εξέτασε την ανοσιακή απόκριση στους ασθενείς με COVID-19, διαπίστωσε ότι αυτή έχει σημαντικές διαφορές στους ασθενείς που νοσούν σοβαρά και σε αυτούς που δεν εκδηλώνουν συμπτώματα από τη λοίμωξη.
Συγκεκριμένα, η μελέτη παρατήρησε αυξημένα επίπεδα συγκεκριμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στους ασυμπτωματικούς φορείς του ιού, δείχνοντας παράλληλα ότι οι ασθενείς που νοσούν σοβαρά έχουν μειωμένα επίπεδα των παραπάνω κυτταρικών τύπων και υψηλότερα επίπεδα κυττάρων που σχετίζονται με τη φλεγμονή.
“Οι διαφορές στα παραπάνω κύτταρα μπορούν να εξηγήσουν σε κάποιο βαθμό τη σοβαρή φλεγμονή των πνευμόνων και τις διαταραχές της πηκτικότητας.
Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την ανάπτυξη φαρμάκων“, αναφέρει ο κ. Αντώνιος Δημητρακόπουλος, Διευθυντής Γ Παθολογικής Κλινικής Ερρίκος Ντυνάν Hospital.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε πριν λίγες ημέρες στο επιστημονικό περιοδικό Nature Medicine και ήταν μία από τις λίγες που εξετάζει και ασυμπτωματικούς φορείς.
Σήμερα, η πανδημία της COVID-19 έχει προκαλέσει πάνω από 3 εκατομμύρια θανάτους και 120 εκατομμύρια λοιμώξεις παγκοσμίως.
“Μπορεί να προκαλέσει ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων, με αρκετούς ασθενείς να παρουσιάζουν ήπια συμπτώματα, ενώ άλλους να νοσούν σοβαρά.
Στο παρελθόν, αρκετές έρευνες είχαν παρατηρήσει μία σύνθετη ανοσιακή απόκριση στο αίμα, ωστόσο μέχρι σήμερα δεν είχαν καταγραφεί με λεπτομέρεια οι διαφορές της τελευταίας ανάμεσα στους ασυμπτωματικούς ασθενείς και αυτούς που νοσούν σοβαρά από τον ιό“, επισημαίνει ο κ. Δημητρακόπουλος.
Η μελέτη
Στη μελέτη τους, οι επιστήμονες εξέτασαν δείγματα αίματος από 130 ασθενείς με COVID-19.
Οι ασθενείς αυτοί είχαν παρουσιάσει διαφορετικής σοβαρότητας λοίμωξη από ασυμπτωματική μέχρι απειλητική για τη ζωή.
Η επιστημονική ομάδα εξέτασε 800.000 κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, προσφέροντας παράλληλα λεπτομέρειες αναφορικά με τις πρωτεΐνες της κυτταρικής επιφάνειας, αλλά και τους αντιγονικούς υποδοχείς στα παραπάνω κύτταρα.
Η έρευνα κατάφερε να αναδείξει διαφορές σε αρκετά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που συμμετέχουν στην απόκριση του οργανισμού στην COVID-19.
Στους ασυμπτωματικούς ασθενείς, οι επιστήμονες παρατήρησαν αυξημένα επίπεδα Β λεμφοκυττάρων που παράγουν αντισώματα, τα οποία εντοπίστηκαν κυρίως στους βλεννογόνους, όπως για παράδειγμα στη ρίνα.
Τα αντισώματα αυτά αποτελούν, μεταξύ άλλων, την πρώτη γραμμή άμυνας για την COVID-19.
Ωστόσο, οι ασθενείς που παρουσίασαν σοβαρότερη νόσηση δεν είχαν τα παραπάνω Β λεμφοκύτταρα, γεγονός που υπογραμμίζει τη σημαντικότητα των τελευταίων.
Η επιστημονική ομάδα παρατήρησε επίσης ότι στους ασθενείς με ήπια/μέτρια συμπτώματα, τα επίπεδα των Τ βοηθητικών και Β λεμφοκυττάρων ήταν αυξημένα.
Αντίθετα, στους ασθενείς που παρουσίασαν σοβαρότερα συμπτώματα, τα επίπεδα των κυττάρων αυτών είχαν μειωθεί σημαντικά, γεγονός που δείχνει ότι το κομμάτι αυτό του ανοσοποιητικού συστήματος δεν είχε επιτύχει το στόχο του σε αυτούς τους ασθενείς.
Οι ασθενείς που νόσησαν σοβαρά είχαν επίσης υψηλά επίπεδα μονοκυττάρων και Τ κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων, τα οποία ενοχοποιούνται πιθανώς για τη φλεγμονή των πνευμόνων.
Οι ίδιοι ασθενείς είχαν επίσης σημαντικά αυξημένα επίπεδα των κυττάρων που παράγουν αιμοπετάλια, γεγονός που συνδέεται με τον αυξημένο κίνδυνο θρομβώσεων.
Η έρευνα εξηγεί γιατί εμφανίζεται φλεγμονή στους πνεύμονες και θρομβώσεις
“Αν και η έρευνα δεν κατάφερε να δείξει ποιος είναι ο μηχανισμός μέσω του οποίου η λοίμωξη COVID-19 ασκεί τις παραπάνω επιδράσεις, εξηγεί σε μοριακό επίπεδο γιατί εμφανίζεται φλεγμονή στους πνεύμονες και θρομβώσεις“, σημειώνει ο κ. Δημητρακόπουλος.
Η έρευνα αναδεικνύει νέους θεραπευτικούς στόχους
Η έρευνα αναδεικνύει επίσης νέους θεραπευτικούς στόχους για την πρόληψη της πνευμονικής φλεγμονής και των σοβαρών συμπτωμάτων της λοίμωξης.
Για παράδειγμα, μπορούμε να αναπτύξουμε φάρμακα που θα περιορίζουν την παραγωγή των αιμοπεταλίων ή τον αριθμό των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων.
Η έρευνα εξέτασε δείγματα από 3 διαφορετικές περιοχές της Μεγάλης Βρετανίας και παρατήρησε διαφορές στην ανοσιακή απόκριση σε κάθε περιοχή.
Το γεγονός αυτό δείχνει ότι πιθανώς η ανοσιακή απόκριση διαφοροποιείται ανάλογα με το στέλεχος του SARS-CoV-2 που μολύνεται ο ασθενής.
