Οι πλάκες του β αμυλοειδούς και τα νευροϊνιδικά πλέγματα της πρωτεΐνης ταυ θεωρούνται σήμερα χαρακτηριστικές βλάβες της νόσου Alzheimer.
Ωστόσο, πλάκες β αμυλοειδούς έχουν βρεθεί και σε ηλικιωμένους που δεν πάσχουν από νόσο Alzheimer, γεγονός που δείχνει ότι η νόσος έχει πιθανώς και άλλα αίτια.
Μία νέα έρευνα διαπίστωσε ότι η φλεγμονή του εγκεφάλου είναι ο παράγοντας που ενοχοποιείται για την εμφάνιση άνοιας και νόσου Alzheimer στους ασθενείς που έχουν πλάκες β αμυλοειδούς και νευροϊνιδικά πλέγματα.
«Αρκετοί ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν πλάκες β αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, ωστόσο δεν παρουσιάζουν ποτέ νόσο Alzheimer.
Γνωρίζουμε ότι η συσσώρευση των πλακών β αμυλοειδούς δεν αρκεί για να εμφανιστεί άνοια στους ασθενείς.
Τα αποτελέσματα της μελέτης μας δείχνουν ότι η αλληλεπίδραση ανάμεσα στη φλεγμονή και την παθολογία του αμυλοειδούς είναι αυτή που προκαλεί βλάβες στον εγκέφαλο και έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών», αναφέρουν οι επιστήμονες στη μελέτη τους.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature Medicine.
Νευροφλεγμονή
Αν και προηγούμενες μελέτες είχαν παρατηρήσει επίσης νευροφλεγμονή σε ασθενείς με νόσο Alzheimer, αυτή είναι η πρώτη έρευνα που αποκαλύπτει το ρόλο της στην εμφάνιση της νόσου.
Συγκεκριμένα, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι η ενεργοποίηση των ανοσιακών κυττάρων στον εγκέφαλο (μικρογλοίων) διευκολύνει την εξάπλωση των νευροϊνιδικών πλεγμάτων και των πλακών β αμυλοειδούς.
«Η φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο στην αντιμετώπιση των λοιμώξεων και γενικά των παθογόνων στον οργανισμό, συμπεριλαμβανομένων και αυτών που βρίσκονται στον εγκέφαλο ή το κεντρικό νευρικό σύστημα.
Τα μικρογλοία βοηθούν στην απομάκρυνση των παθογόνων ή των νευρώνων που έχουν υποστεί βλάβες από τον εγκέφαλο.
Ωστόσο, μία χρόνια φλεγμονώδης απόκριση, δηλαδή η μεταβολή από οξεία σε χρόνια φλεγμονή, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για αρκετά νευροεκφυλιστικά νοσήματα», αναφέρει η μελέτη.
Όπως εξήγησαν οι επιστήμονες, η φλεγμονή δεν συνδέεται άμεσα με την έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών.
Ωστόσο, όταν η νευροφλεγμονή συνυπάρχει με το β αμυλοειδές, αυτό μπορεί να επιδεινώσει την παθολογία της πρωτεΐνης ταυ.
Οι 3 παραπάνω παράγοντες (β αμυλοειδές, νευροφλεγμονή, παθολογία ταυ) ευθύνονται συνολικά για την έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών.
Δεδομένα από ζωντανούς εθελοντές
Προηγούμενες μελέτες σε καλλιέργειες κυττάρων ή πειραματόζωα είχαν δείξει ότι η ενεργοποίηση των μικρογλοίων μπορεί να επηρεάσει την εξάπλωση των νευροϊνιδικών πλεγμάτων.
Ωστόσο, η παρούσα μελέτη ήταν η πρώτη που έδειξε το παραπάνω γεγονός σε ανθρώπους εθελοντές.
Οι επιστήμονες έκαναν εξετάσεις MRI και PET scan σε 130 εθελοντές σε όλο τη ηλικιακό φάσμα που εμφανίζεται η νόσος Alzheimer και παρατήρησαν:
-την έκταση της ενεργοποίησης των μικρογλοίων,
-τις πλάκες β αμυλοειδούς, καθώς και,
-τα νευροϊνιδικά πλέγματα της πρωτεΐνης ταυ.
Τι σημαίνουν οι παρατηρήσεις της έρευνας
Ο περιορισμός της νευροφλεγμονής με σκοπό την αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer, αν και φαίνεται ότι αποτελεί μονόδρομο, δεν είναι εύκολο να επιτευχθεί.
Σήμερα υπάρχουν διάφορα αντιφλεγμονώδη φάρμακα που μπορούν να περιορίσουν τη νευροφλεγμονή, ωστόσο αρκετά από αυτά έχουν ήδη δοκιμαστεί σε κλινικές δοκιμές ανεπιτυχώς.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες της παρούσας μελέτης, αυτό πιθανώς συνδέεται με το χρόνο που χορηγήθηκαν.
Συγκεκριμένα, όπως τόνισαν, “τα φάρμακα θα πρέπει ιδανικά να χορηγούνται όταν η παθολογία της πρωτεΐνης ταυ είναι ακόμα περιορισμένη.
Η χορήγησή τους αργότερα, πιθανώς δεν θα μπορεί να προσφέρει οφέλη στους ασθενείς”.
Σήμερα, διάφοροι οργανισμοί μεταξύ των οποίων και το Alzheimer’s Association προσπαθούν να διευκολύνουν την ανάπτυξη φαρμάκων για τη νόσο Alzheimer.
Τα φάρμακα αυτά θα στοχεύουν στην αντιμετώπιση της νευροφλεγμονής και θα χορηγούνται στα πρώιμα στάδια της νόσου, με σκοπό να βελτιώσουν τις γνωστικές λειτουργίες στους ασθενείς.
Πηγή: Αντώνιος Δημητρακόπουλος – Ερρίκος Ντυνάν Hospital Center
