Μία νέα μελέτη αποκαλύπτει ότι το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, γνωστό ως μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα, σχετίζεται με ανωμαλίες στον εγκέφαλο και το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών.
Είναι η πρώτη μελέτη που καταλήγει σε σχέση μεταξύ των ανισορροπιών στην εγκεφαλική δραστηριότητα και των συναισθημάτων κόπωσης, και προτείνει ότι αυτές οι αλλαγές θα μπορούσαν να προκληθούν από ανωμαλίες στο ανοσοποιητικό σύστημα.
«Τα άτομα με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης έχουν πραγματικά και σοβαρά συμπτώματα, αλλά η αποκάλυψη της βιολογικής τους βάσης ήταν εξαιρετικά δύσκολη», δήλωσε ο Γουόλτερ Κορόσετς, διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικού (NINDS) του NIH στις ΗΠΑ. «Αυτή η εις βάθος μελέτη μιας μικρής ομάδας ανθρώπων, βρήκε έναν αριθμό παραγόντων που πιθανώς συμβάλλουν στην πάθηση» πρόσθεσε.
Στη μελέτη συμμετείχαν μόνο 17 ασθενείς και τα ευρήματα πρέπει να επιβεβαιωθούν σε μεγαλύτερη ομάδα ατόμων. Δεν είναι επίσης σαφές σε ποιο βαθμό τα ευρήματα ισχύουν για τη μακρά Covid, καθώς οι ασθενείς αξιολογήθηκαν πριν από την πανδημία. Οι ασθενείς που συμμετείχαν στη μελέτη, επιλέχθηκαν από μια αρχική ομάδα 300 εθελοντών, οι οποίοι είχαν νοσήσει με λοίμωξη πριν διαγνωστούν με την πάθηση. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, νοσηλεύτηκαν σε μια κλινική για μια εβδομάδα και υποβλήθηκαν σε ένα ευρύ φάσμα ιατρικών εξετάσεων.
Τα αποτελέσματα από μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου, έδειξαν ότι τα άτομα με χρόνια κόπωση είχαν χαμηλότερη δραστηριότητα σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται κροταφική-βρεγματική σύνδεση (TPJ), η οποία μπορεί να προκαλέσει κόπωση διαταράσσοντας τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος αποφασίζει πώς να καταβάλει προσπάθεια. Ο κινητικός φλοιός, μια περιοχή του εγκεφάλου που κατευθύνει τις κινήσεις του σώματος, παρέμεινε επίσης αφύσικα ενεργός κατά τη διάρκεια κουραστικών εργασιών. Ωστόσο, δεν υπήρχαν σημάδια μυϊκής κόπωσης.
Αυτό υποδηλώνει ότι η κόπωση θα μπορούσε να προκληθεί από μια δυσλειτουργία των περιοχών του εγκεφάλου που ενεργοποιούν τον κινητικό φλοιό και ότι οι αλλαγές στον εγκέφαλο μπορεί να επηρεάσουν την ανοχή των ασθενών στην προσπάθεια και την αντίληψή τους για την κόπωση.
«Μπορεί να έχουμε εντοπίσει ένα φυσιολογικό σημείο για την κόπωση σε αυτόν τον πληθυσμό», δήλωσε ο Μπράιαν Γουάλιτ, συνεργάτης ερευνητής στο NINDS και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.
Οι ασθενείς είχαν επίσης αυξημένους καρδιακούς παλμούς και η αρτηριακή τους πίεση χρειάστηκε περισσότερο χρόνο για να ομαλοποιηθεί μετά την άσκηση. Παρατηρήθηκαν επίσης αλλαγές στα Τ-λεμφοκύτταρα των ασθενών, τα οποία λήφθηκαν από εγκεφαλονωτιαίο υγρό, υποδηλώνοντας ότι αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού προσπαθούσαν να καταπολεμήσουν κάποιον «εχθρό». Αυτό θα μπορούσε να υποδηλώνει είτε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα παρέμενε σε κατάσταση εγρήγορσης είτε ότι υπήρχε ακόμα μια χρόνια λοίμωξη η οποία δεν ήταν ανιχνεύσιμη.
Σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης, μια επίμονη ανοσοαπόκριση θα μπορούσε να προκαλέσει αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα και τη χημεία του εγκεφάλου και να επηρεάσει τη λειτουργία συγκεκριμένων δομών του εγκεφάλου που ελέγχουν την κινητική λειτουργία και την αντίληψη της κόπωσης.
Οι ειδικοί πιστεύουν ότι η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού επηρεάζει τον εγκέφαλο με διάφορους τρόπους, προκαλώντας βιοχημικές αλλαγές και επιπτώσεις όπως καρδιοαναπνευστική δυσλειτουργία.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Communications.