Μια πρωτοπόρα μελέτη εντόπισε την απώλεια σημαντικών προστατευτικών μηχανισμών και την υπερδραστήρια φλεγμονή στον εγκέφαλο ως πιθανούς παράγοντες που συμβάλλουν στον κίνδυνο αυτοκτονίας.
Τα ευρήματα των επιστημόνων υποστηρίζουν την περαιτέρω διερεύνηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων για τη μείωση του κινδύνου, ειδικά σε καταστάσεις όπου ο αυτοκτονικός ιδεασμός έχει εντοπιστεί εγκαίρως.
«Καθώς τα ποσοστά αυτοκτονιών συνεχίζουν να αυξάνονται, πρέπει να αναπτύξουμε πρόσθετες στρατηγικές βασισμένες σε στοιχεία για να αντιμετωπίσουμε όλους τους παράγοντες που συμβάλλουν στον κίνδυνο αυτοκτονίας», είπε η επικεφαλής της μελέτης Lena Brundin από το Ινστιτούτο Van Andel.
«Η μελέτη μας επισημαίνει αρκετές βασικές αλλαγές στον εγκέφαλο που θα μπορούσαν να αποτελέσουν στόχο θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου και τη διάσωση ζωών» πρόσθεσε.
Η αυτοκτονική συμπεριφορά καθοδηγείται από ένα συνδυασμό ψυχολογικών, κοινωνικών και βιολογικών παραγόντων. Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι η παρατεταμένη φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει τοξική ανισορροπία που αλλάζει τη χημεία του εγκεφάλου και αυξάνει τον κίνδυνο αυτοκτονίας.
Τα νέα ευρήματα που βασίζονται σε αυτή την προηγούμενη εργασία, εντοπίζουν βασικές μοριακές διαφορές που ευθύνονται για τη φλεγμονή και μπορεί να συμβάλλουν στην αυτοκτονική συμπεριφορά.
Οι ερευνητές συνέκριναν τους εγκεφάλους 29 ανθρώπων που αυτοκτόνησαν με τους εγκεφάλους 32 ανθρώπων που πέθαναν από άλλα αίτια. Τα άτομα που αυτοκτόνησαν ήταν σε μεγάλο βαθμό απαλλαγμένα από αντικαταθλιπτικά και αντιψυχωσικά φάρμακα, τα οποία επέτρεψαν στους ερευνητές να δουν πιο καθαρά τις μοριακές αλλαγές που σχετίζονται με την αυτοκτονία, οι οποίες διαφορετικά θα μπορούσαν να καλυφθούν.
«Στόχος μας είναι να αποτρέψουμε την αυτοκτονία κατανοώντας καλύτερα τη λειτουργία του εγκεφάλου που σχετίζεται με αυτήν», είπε ο John Mann από το Τμήμα Ψυχιατρικής του Πανεπιστημίου Columbia. «Εστιάσαμε στον εγκέφαλο γιατί εκεί λαμβάνουν χώρα οι βιολογικές διεργασίες που επηρεάζουν τη διάθεση, τον αυτοκτονικό ιδεασμό και την πρόθεση και τη λήψη αποφάσεων.
Αυτή η μελέτη μάς έδωσε τη δυνατότητα να δούμε τον εγκέφαλο τη στιγμή του μεγαλύτερου κινδύνου και να εντοπίσουμε βιολογικούς δείκτες αυτού του κινδύνου».
Συνολικά, οι επιστήμονες βρήκαν αυξημένη φλεγμονή σε συνδυασμό με μειωμένη δραστηριότητα σε μηχανισμούς που προστατεύουν τον εγκέφαλο.
Οι αλλαγές στον εγκέφαλο των ανθρώπων που αυτοκτόνησαν περιλαμβάνουν:
- Λιγότερη δραστηριότητα στο γονίδιο NPAS4, το οποίο ρυθμίζει τη φλεγμονή και βοηθά στη διατήρηση της υγείας των εγκεφαλικών κυττάρων. Αυτή η μειωμένη δραστηριότητα επιτρέπει τη φλεγμονή.
- Περισσότερη διεγερτοτοξικότητα, μια φλεγμονώδη διαδικασία που συμβάλλει στον κυτταρικό θάνατο.
- Λιγότερα ολιγοδενδροκύτταρα, ειδικά κύτταρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα τα οποία παράγουν την ουσία που λέγεται μυελίνη. Τα στοιχεία δείχνουν ότι αυτά τα ζωτικά κύτταρα μπορεί να υποκύψουν σε βλάβη που προκαλείται από φλεγμονή, αφήνοντας τις νευρικές ίνες ευάλωτες.
Η μελέτη αποτελεί επίσης την πιο ενδελεχή μέχρι σήμερα ανάλυση μεθυλίωσης γονιδίων και μεταγραφικών δεδομένων που προέρχονται από τους εγκεφάλους ανθρώπων που πέθαναν από αυτοκτονία.
Η γονιδιακή μεθυλίωση είναι μια διαδικασία που ενεργοποιεί ή «σβήνει» τα γονίδια σημειώνοντάς τα με ειδικές χημικές ετικέτες. Σε άτομα που πέθαναν από αυτοκτονία, η μελέτη βρήκε μοτίβα μεθυλίωσης που προάγουν ανώμαλη φλεγμονή.
Παράλληλα με την υφιστάμενη μελέτη, οι ερευνητές αναζητούν βιοδείκτες – μετρήσιμες ουσίες – στο αίμα που συνδέονται με τον κίνδυνο αυτοκτονίας.
Ελπίζουν ότι στο μέλλον οι κλινικοί γιατροί θα έχουν μια εξέταση αίματος για την αξιολόγηση του κινδύνου αυτοκτονίας και εγκεκριμένες θεραπευτικές στρατηγικές για τη μείωση αυτού του κινδύνου, ενδεχομένως στοχεύοντας τη φλεγμονή.