Η κατανάλωση φρουκτόζης αυξάνει την πρόσληψη θρεπτικών ουσιών στα κύτταρα του γαστρεντερικού σωλήνα, σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μίας νέας μελέτης.
Το παραπάνω γεγονός μπορεί να εξηγήσει τη σύνδεση ανάμεσα στην κατανάλωση φρουκτόζης και τον κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας και καρκίνου.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature και επικεντρώθηκε περισσότερο στα κύτταρα των μικρολαχνών του λεπτού εντέρου και πως αυτά επηρεάζονται από μία διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε φρουκτόζη.
Τα κύτταρα αυτά σχηματίζουν τις τριχοειδές δομές που βρίσκονται στο λεπτό έντερο και βοηθούν τον οργανισμό να απορροφήσει θρεπτικές ουσίες από τα τρόφιμα καθώς διέρχονται από το πεπτικό σύστημα.
Η έρευνα εξέτασε πειραματόζωα (ποντίκια) τα οποία οι επιστήμονες χώρισαν σε δύο ομάδες.
Όπως διαπίστωσαν, τα ποντίκια που έκαναν αυξημένη κατανάλωση φρουκτόζης είχαν 25-40% μακρύτερες μικρολάχνες συγκριτικά με τα ποντίκια της ομάδας ελέγχου.
Η αύξηση του μήκους των μικρολαχνών συνδέθηκε με:
-αυξημένη απορρόφηση θρεπτικών ουσιών,
-αύξηση του σωματικού βάρους και,
-συσσώρευση λίπους σε διάφορα όργανα των πειραματοζώων.
«Η δομή της φρουκτόζης διαφέρει από αυτή άλλων σακχάρων όπως η γλυκόζη με αποτέλεσμα να μεταβολίζεται διαφορετικά», υποστήριξαν οι επιστήμονες της μελέτης.
«Η έρευνά μας έδειξε ότι ο κύριος μεταβολίτης της φρουκτόζης προάγει την επιμήκυνση των μικρολαχνών και αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης νεοπλασμάτων στο έντερο», προσθέτουν.
Προηγούμενες έρευνες από την ίδια ομάδα ερευνητών είχαν δείξει ότι η αυξημένη κατανάλωση φρουκτόζης στη διατροφή μπορεί να αυξήσει τον όγκο των νεοπλασμάτων σε μοντέλα πειραματοζώων με καρκίνο του παχέος εντέρου.
Αντίστοιχα, ο περιορισμός της φρουκτόζης στη διατροφή μπορούσε να αποτρέψει την εμφάνιση των νεοπλασμάτων αυτών.
Θέλοντας να εξετάσουν αν η φρουκτόζη μπορεί να αυξήσει επίσης τον κίνδυνο υπερπλασίας στο λεπτό έντερο, οι επιστήμονες εξέτασαν ακολούθως στο μικροσκόπιο ιστούς ποντικών που είχαν κάνει διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε φρουκτόζη, καθώς και ιστούς από ποντίκια μίας ομάδας ελέγχου.
Στα πλαίσια της παραπάνω μελέτης, ένας από τους ερευνητές διαπίστωσε ότι τα ποντίκια που έκαναν διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε φρουκτόζη είχαν αυξημένο μήκος μικρολαχνών.
Το γεγονός αυτό προκάλεσε έκπληξη στους επιστήμονες και αποφάσισαν να εξερευνήσουν περαιτέρω το φαινόμενο αυτό.
Το πρώτο βήμα ήταν να εξετάσουν αν το μεγαλύτερος μήκος των μικρολαχνών επηρέαζε τη λειτουργικότητά τους.
Προκειμένου να απαντήσουν στο παραπάνω ερώτημα χρησιμοποίησαν τρεις ομάδες πειραματόζωων.
-Η πρώτη ομάδα έκανε διατροφή με χαμηλά λιπαρά,
-η δεύτερη διατροφή με υψηλά λιπαρά και,
-η τρίτη διατροφή με υψηλά λιπαρά και υψηλή φρουκτόζη.
Τα ποντίκια της τελευταίας ομάδας είχαν μεγαλύτερο μήκος μικρολαχνών, καθώς και αυξημένο σωματικό βάρος συγκριτικά με τα ποντίκια που έκαναν διατροφή με υψηλά λιπαρά χωρίς φρουκτόζη.
Εξετάζοντας καλύτερα τις αλλαγές στο μεταβολισμό, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα επίπεδα ενός συγκεκριμένου μεταβολίτη της φρουκτόζης (του fructose-1-phosphate), είχαν αυξηθεί σημαντικά.
Ο μεταβολίτης αυτός σε συνδυασμό με ένα ένζυμο που μεταβολίζει τη γλυκόζη (pyruvate kinase) επηρέαζε τα κύτταρα των μικρολαχνών με αποτέλεσμα να αυξάνεται το μήκος των τελευταίων.
Στα ποντίκια που τα παραπάνω γονίδια είχαν απενεργοποιηθεί, δεν υπήρχε καμία επίδραση από τη φρουκτόζη.
Προηγούμενα μοντέλα πειραματόζωων είχαν δείξει ότι ο παραπάνω μεταβολίτης της φρουκτόζης μπορεί να ενισχύει τον κίνδυνο εμφάνισης νεοπλασμάτων.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες της έρευνας, οι παρατηρήσεις τους είναι λογικές, αν αναλογιστούμε την εξέλιξη των θηλαστικών.
Τα τελευταία ζώα, ιδιαίτερα αυτά που πέφτουν σε χειμερία νάρκη, καταναλώνουν αυξημένες ποσότητες φρουκτόζης το φθινόπωρο.
Ακολούθως η φρουκτόζη μετατρέπεται σε λίπος, το οποίο είναι απαραίτητο προκειμένου τα ζώα να μπορούν να επιβιώσουν το χειμώνα.
Προφανώς, ο άνθρωπος δεν εξελίχθηκε έτσι ώστε να χρησιμοποιεί τη φρουκτόζη με αυτό τον τρόπο.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες της έρευνας, η ίδια η φρουκτόζη δεν είναι επιβλαβής.
Όλες οι αρνητικές επιδράσεις που περιγράφονται στη μελέτη έχουν να κάνουν με την υπερβολική κατανάλωση της συγκεκριμένης ουσίας, καθώς ο οργανισμός του ανθρώπου δεν μπορεί να επεξεργαστεί τις ποσότητες της ουσίας αυτής στη δυτική διατροφή.
Καταλήγοντας, οι επιστήμονες υποστήριξαν ότι προφανώς οι παρατηρήσεις της μελέτης τους θα πρέπει να επιβεβαιωθούν από νέες έρευνες με ανθρώπους εθελοντές.
Υποστήριξαν, μάλιστα, ότι αυτή τη στιγμή ήδη βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές φάρμακα που στοχεύουν το παραπάνω ένζυμο.
Πηγή: Αντώνιος Δημητρακόπουλος – Ερρίκος Ντυνάν Hospital Center