Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Κολοράντο ανακάλυψαν ότι ένα βακτήριο που βρίσκεται στο έντερο μπορεί να «πυροδοτήσει» τη ρευματοειδή αρθρίτιδα σε άτομα που ήδη αντιμετωπίζουν κίνδυνο για την αυτοάνοση πάθηση.
Η Kristine Kuhn, αναπληρώτρια καθηγήτρια ρευματολογίας και επικεφαλής της ομάδας ερευνητών δήλωσε:
«Διαπιστώσαμε ότι μπορούμε να εντοπίσουμε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο για την εμφάνιση ρευματοειδούς αρθρίτιδας με βάση ορολογικούς δείκτες και ότι αυτοί οι δείκτες μπορεί να υπάρχουν στο αίμα για πολλά χρόνια πριν από τη διάγνωση.
Όταν εξετάσαμε τα αντισώματα, είδαμε ότι η μία είναι η κανονική κατηγορία αντισωμάτων που βλέπουμε στην κυκλοφορία του αίματος, η άλλη όμως είναι αντισώματα που συνήθως συνδέουμε με τον βλεννογόνο, του στόματος, του εντέρου ή των πνευμόνων.
Αρχίσαμε τότε να αναρωτιόμαστε αν υπάρχει κάτι στο βλεννογόνο που θα μπορούσε να οδηγήσει στη ρευματοειδή αρθρίτιδα».
Ανακαλύπτοντας ένα νέο βακτήριο
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Κολοράντο σε συνεργασία με ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ, πήραν τα αντισώματα που δημιουργήθηκαν από κύτταρα του ανοσοποιητικού ατόμων των οποίων οι δείκτες αίματος έδειχναν ότι διατρέχουν κίνδυνο για τη νόσο και τα αναμείξανε με τα κόπρανα ατόμων που βρίσκονται σε κίνδυνο, για να βρουν τα βακτήρια που συνδέονταν με τα αντισώματα.
Για να επιβεβαιώσουν την υπόθεσή τους, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ζωικά μοντέλα για να φιλοξενήσουν τα βακτήρια που ανακαλύφθηκαν.
Αυτά τα πειράματα έδειξαν ότι τα βακτήρια όχι μόνο προκάλεσαν την ανάπτυξη δεικτών στο αίμα που υπάρχουν σε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο ρευματοειδούς αρθρίτιδας, αλλά κάποια ζωικά μοντέλα ανέπτυξαν πλήρη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι τα Τ κύτταρα στο αίμα των ατόμων με ρευματοειδή αρθρίτιδα ανταποκρίνονται σε αυτά τα βακτήρια, αλλά τα άτομα που κατά τα άλλα είναι υγιή δεν ανταποκρίνονται.
Μέσα από μελέτες σε ανθρώπους και ζωικά μοντέλα, οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι αυτά τα βακτήρια συσχετίζονται με τον κίνδυνο ανάπτυξης ρευματοειδούς αρθρίτιδας.
Προκαλούν μια ασθένεια παρόμοια με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα στα ζωικά μοντέλα και στους ανθρώπους, και φάνηκε ότι αυτό το βακτήριο πυροδοτεί ανοσοαποκρίσεις ειδικές για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Ένας νέος στόχος για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα
Εάν το μοναδικό είδος βακτηρίων ευθύνεται πράγματι για την ανοσολογική απόκριση που οδηγεί σε ρευματοειδή αρθρίτιδα σε άτομα που ήδη διατρέχουν κίνδυνο για τη νόσο, λέει η Kuhn, ίσως είναι δυνατό να στοχεύσουμε τα βακτήρια με φάρμακα για να αποτρέψουμε αυτή την απόκριση.
«Το επόμενο βήμα που θέλουμε να κάνουμε είναι να εντοπίσουμε, σε μεγαλύτερους πληθυσμούς ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο για ρευματοειδή αρθρίτιδα, εάν αυτά τα βακτήρια συσχετίζονται με άλλες γενετικές, περιβαλλοντικές και βλεννογονικές ανοσολογικές αποκρίσεις και, τελικά, με την ανάπτυξη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας», λέει η Kuhn.
«Τότε θα μπορούσαμε να πούμε ότι πρόκειται για ένα δείκτη χρήσιμο στην πρόβλεψη του ποιος θα αναπτύξει ρευματοειδή αρθρίτιδα και την εφαρμογή στρατηγικών πρόληψης. Η άλλη δυνατότητα είναι, εάν καταλάβουμε πώς πυροδοτεί αυτές τις ανοσολογικές αντιδράσεις, να καταφέρουμε να εμποδίσουμε την ικανότητα των βακτηρίων να προκαλούν τη νόσο».
Η έρευνα διήρκεσε πέντε χρόνια και σε αυτή συμμετείχαν άνθρωποι που ανακάλυψαν ότι διέτρεχαν κίνδυνο για ρευματοειδή αρθρίτιδα και προσφέρθηκαν εθελοντικά να υποστηρίξουν την προσπάθεια.
Οι ερευνητές θέλουν να εξετάσουν πώς ακριβώς τα βακτήρια ενεργοποιούν αυτή την ανοσολογική απόκριση, καθώς και διαφορετικές μεθόδους αποκλεισμού αυτής της αντίδρασης.
«Υπάρχουν πολλές διαφορετικές τεχνολογίες που θα μπορούσαν να στοχεύσουν επιλεκτικά ένα βακτήριο στο μικροβίωμα του εντέρου, για να το αποτρέψουν, για παράδειγμα, από το να έχει ανοσογονική επίδραση στον ξενιστή», λέει η Kuhn.
«Για πολύ καιρό, οι άνθρωποι πίστευαν ότι τα αντιβιοτικά θα μπορούσαν να είναι μια χρήσιμη θεραπεία για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, αντί όμως των παραδοσιακών αντιβιοτικών που εξοντώνουν μια μεγάλη ομάδα βακτηρίων, θα μπορούσαμε να στοχεύσουμε επιλεκτικά αυτό το βακτήριο ή τις επιδράσεις του» καταλήγει.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό έντυπο Science Translational Medicine.
