Χρησιμοποιώντας μεθόδους πρωτεομικής τελευταίας τεχνολογίας, μία επιστημονική ομάδα από το Ινστιτούτο Buck των ΗΠΑ κατάφερε να αποκρυπτογραφήσει το δέντρο αλληλεπίδρασης της πρωτεΐνης ταυ με άλλες πρωτεΐνες και μόρια του οργανισμού, αποκαλύπτοντας έτσι το ρόλο της πρωτεΐνης στις νευροεκφυλιστικές νόσους.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα που δημοσίευσαν οι επιστήμονες στο επιστημονικό περιοδικό Cell, παθολογικές μορφές της πρωτεΐνης μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία των μιτοχονδρίων στους νευρώνες.
Η μελέτη ανακάλυψε επίσης ένα μηχανισμό απελευθέρωσης της πρωτεΐνης ταυ από τους νευρώνες, μία παθολογική διαδικασία που συνδέεται με επιδείνωση των παθήσεων αυτών.
«Η κατανόηση των μηχανισμών που οδηγούν στην εμφάνιση της νόσου είναι ιδιαίτερα σημαντική και μας επιτρέπει να εξερευνήσουμε θεραπείες για διάφορα νευροεκφυλιστικά νοσήματα, μεταξύ των οποίων και η νόσος Alzheimer», αναφέρει η Tara Tracy, PhD, επικεφαλής της μελέτης.
«Ελπίζουμε ότι οι παρατηρήσεις μας σχετικά με τις αλληλεπιδράσεις της πρωτεΐνης ταυ με διάφορα μόρια ή κύτταρα θα βοηθήσουν τους επιστήμονες που εξερευνούν διάφορες θεραπείες για τη νόσο Alzheimer ή άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους».
-Οι ιδιότητες της πρωτεΐνης ΤΑΥ
Η πρωτεΐνη ταυ φυσιολογικά προσδένεται στους μικροσωληνίσκους που συμβάλουν στη διατήρηση του κυτταροσκελετού.
Ωστόσο, ορισμένες μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη αυτή μειώνουν τη συγγένειά τους για τους μικροσωληνίσκους και την κάνουν να προσδένεται σε άλλες πρωτεΐνες ταυ, σχηματίζοντας έτσι τα χαρακτηριστικά νευροϊνιδικά πλέγματα που παρατηρούνται στους ασθενείς με νόσο Alzheimer, αλλά και σε άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους.
Όπως υποστηρίζει η επιστημονική ομάδα, την τελευταία δεκαετία διαπιστώσαμε ότι η πρωτεΐνη ταυ δεν επηρεάζει μόνο τον κυτταροσκελετό.
«Οι αλληλεπιδράσεις της πρωτεΐνης ταυ είναι πολύ πιο σύνθετες απ’ όσο πιστεύαμε.
Πρόσφατα δεδομένα έχουν δείξει ότι η πρωτεΐνη ταυ μπορεί να εξέλθει από τους νευρώνες και να επεκταθεί στα γειτονικά κύτταρα, ωστόσο μέχρι σήμερα δεν είχαμε κατανοήσει ακόμα τον παραπάνω μηχανισμό.
Η μελέτη μας προσφέρει ένα χάρτη αλληλεπίδρασης της πρωτεΐνης ταυ και αποκαλύπτει το ρόλο της στη λειτουργία των νευρώνων και την εμφάνιση των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων».
Νέα δεδομένα
Εξετάζοντας νευρώνες που απομονώθηκαν από ανθρώπινα βλαστοκύτταρα, οι επιστήμονες της παρούσας μελέτης έδειξαν ότι όταν η πρωτεΐνη ταυ εκκρίνεται από τα νευρικά κύτταρα, μπορεί να αλληλεπιδράσει με πρωτεΐνες που βρίσκονται στις συνάψεις των νευρώνων.
Οι συνάψεις αυτές περιέχουν νευροδιαβιβαστές που απελευθερώνονται σε αυτή την περιοχή.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η πρωτεΐνη ταυ μπορεί να επηρεάσει και το σύμπλεγμα SNARE, μία ομάδα πρωτεϊνών με σημαντικό ρόλο στην απελευθέρωση των παραπάνω νευροδιαβιβαστών.
«Η έρευνά μας παρουσιάζει ένα πιθανό μηχανισμό για την απελευθέρωση της ταυ ο οποίος μπορεί να βοηθήσει του επιστήμονες που αναπτύσσουν θεραπείες για τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα», αναφέρει η Tracy.
Η επιστημονική ομάδα έδειξε επίσης ότι η πρωτεΐνη ταυ προσδένεται στις μιτοχονδριακές πρωτεΐνες των νευρώνων.
Σύμφωνα με την Tracy, η πρόσδεση αυτή είναι ωφέλιμη όταν εμπλέκονται φυσιολογικές μορφές της ταυ, ωστόσο οι παθολογικές μορφές της πρωτεΐνης μπορεί να επηρεάσουν αρνητικά αρκετές πρωτεΐνες των μιτοχονδρίων.
Σε προηγούμενες έρευνες με ανθρώπους εθελοντές, είχε διαπιστωθεί ότι η απουσία των παραπάνω πρωτεϊνών συνδέεται με σοβαρότερα συμπτώματα στους ασθενείς με νόσο Alzheimer.
Καταλήγοντας, οι επιστήμονες υποστήριξαν ότι τα αποτελέσματά τους θα βοηθήσουν στην ανάπτυξη θεραπειών για την αντιμετώπιση τόσο της νόσου Alzheimer, όσο και αρκετών άλλων νευροεκφυλιστικών νόσων.
